慢性萎缩性胃炎薄白苔微生物的群落结构组成分析

目的分析慢性萎缩性胃炎(CAG)薄白苔微生物群落结构组成。方法选择CAG患者组(30例,均为薄白苔)和健康人对照组(健康组,30名,均为薄白苔),采用16S rRNA基因测序技术对CAG患者薄白苔的菌群结构进行研究和分析。结果 (1)健康人组和CAG患者组薄白苔中微生物优势菌结构组成相似。其中,在属分类水平上(相对含量0.5%),薄白苔中优势菌属依次为链球菌属(21.85%±4.00%)、奈瑟氏菌属(14.98%±1.21%)、韦荣球菌属(6.30%±1.10%)、普雷沃菌属(3.92%±0.14%)、纤毛菌属(3.89%±1.53%)、莫拉菌属(0.64%±0.21%)等;(2)5种菌属的含量在CAG患者组和健康组中存在显著差异。CAG患者中的莫拉菌属、韦荣球菌属、纤毛菌属含量明显增加(P0.05),链球菌属和拟普雷沃菌属显著减少(P0.01,P0.05);(3)将优势菌群的含量前35名的菌属绘成热图发现,健康人组薄白苔中链球菌属、拟普雷沃菌属、普雷沃菌-7属、轮生菌属、糖化菌属含量明显居高;CAG组薄白苔则以梭菌属、劳特罗普氏菌属、嗜沫杆菌属、口腔杆菌属、巨球形菌属、弯曲菌属、口腔毛绒厌氧杆菌属、纤毛菌属、韦荣球菌属的含量明显居高。结论 CAG患者薄白苔与健康人薄白苔具有相似的核心菌群骨架,但也存在一定的菌群结构差异,其可能与疾病发生有密切关系。     

1 754例非疾病人群亚健康症状及中医证型分布特点研究

目的研究亚健康状态人群症状和中医证型分布的一般规律。方法纳入1 754例非疾病人群,利用《健康状态评估问卷(H20)》和《中医四诊信息采集表》对其亚健康症状和中医证型分布规律进行研究。结果 1 754例非疾病人群中亚健康所占比例为57.5%(1 008例),以眼睛、睡眠、头颈、咽喉、消化等方面的问题为主要不适症状。亚健康证型以气虚型、痰湿型、肝郁型居多。女性亚健康发生率(63.0%,536/851)高于男性(52.3%,472/903,P0.01)。女性血虚型、肝郁型、阴虚型所占比例高于男性(P0.05),痰湿型所占比例低于男性(P0.05)。30~50岁的年龄段亚健康发生率较高,并随年龄的增大肾虚型所占比例呈增高趋势。结论亚健康症状表现以眼睛、睡眠、头颈、咽喉、消化等方面问题为常见状态,中医证型以气虚型、肝郁型、痰湿型多见。     

中医病证智能化诊断与分类研究进展

<正>随着互联网、大数据、人工智能等信息技术的迅速发展,多学科交叉互融应运而生,人工智能技术已逐渐渗入到医学领域,机器学习、数据挖掘等技术已被引入到中医辨证论治研究中。然而,从现代化诊断技术角度来看,当前中医的病证诊断标准、病证动态演变规律及疗效评价,都缺乏精准客观的诊断量值,所以在一定程度上制约了中医诊疗技术上的稳定性和有效性。另一方面,面向现代疾病分类体系,现代科学手段与传统中医技术相结合,推进中医的变革与发展,是中医诊疗技术化的大势所趋     

不同剂量氢化可的松诱发小鼠药源性脾肾虚证的评价研究

目的评价氢化可的松诱发小鼠药源性脾肾虚证模型,并探索其物质基础。方法 80只ICR小鼠按随机分为对照组、极低、低、中、高剂量组,每组16只,分别采用灭菌水、0.33、0.66、3.3、12.5 mg/(kg·d)氢化可的松灌胃。每日动态观测小鼠体重,并分别在给药第7天和第14天,检测小鼠抓力、旷场活动度、躯体不同部位红外温度等表征信息。分别于给药第8天和第15天各处死小鼠8只,取脾脏、胸腺、心脏和肾脏称重并计算脏器指数;ELISA检测血清皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量;实时荧光定量PCR检测肾上腺StAR、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2 mRNA表达;Western Blot检测肾上腺LDLR、SRBI、StAR蛋白表达。结果与对照组同期比较,低、中剂量组4～14天体重下降(P0.05),极低剂量组7天尾部最低温度、StAR、Cyp21a1 mRNA表达,14天头部最高温度、躯干平均温度、尾部最低温度以及ACTH含量、LDLR、StAR蛋白表达下降(P0.05,P0.01),14天抓力上升(P0.05);低、中、高剂量组7、14天头部最高温度、躯干平均温度、尾部最低温度、胸腺重量和指数下降(P0.05,P0.01);低剂量组7、14天StAR mRNA、LDLR、StAR表达下降(P0.05,P0.01),14天CORT含量、ACTH、Cyp11a1、Cyp11b1 mRNA表达下降(P0.05,P0.01);中、高剂量组7、14天脾脏重量和指数、CORT含量、ACTH、StAR、Cyp21a1、Cyp11b1 mRNA、LDLR、SRBI、StAR表达下降(P0.05,P0.01),14天Cyp11a1、Cyp11b2 mRNA下降(P0.05,P0.01);高剂量组14天体重、旷场活动度下降(P0.05)。结论采用0.66及3.3 mg/(kg·d)氢化可的松持续给药14天可建立稳定的药源性脾肾虚证小鼠模型,可能与其降低肾上腺皮质激素合成酶表达和垂体-肾上腺皮质轴功能有关。     

淫羊藿苷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠骨破坏及血清RANKL/OPG的干预作用

目的 观察淫羊藿苷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠血清破骨细胞分化因子（receptor activator of NFκB-ligand,RANKL）和护骨素（osteoprotegerin,OPG）的影响及对骨破坏的保护作用。方法 除正常组（8只）外,其余大鼠用牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂注射诱导建立CIA大鼠模型。选取关节炎指数（arthritis index,AI）≥6分的CIA大鼠24只,根据其AI评分分为模型组、甲氨喋呤组和淫羊藿苷组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,甲氨喋呤组给予甲氨喋呤每周 5 mg/kg灌胃,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷20 mg/（kg?d）灌胃,均连续给药4周。每周记录大鼠AI评分。给药结束后,HE染色观察踝关节组织形态学变化;X射线检查足趾骨质破坏与骨质疏松情况;ELISA法测定血清RANKL、OPG水平。结果 给药4周后,与模型组比较,淫羊藿苷组AI评分、Larsen评分、血清RANKL水平及RANKL/OPG比值明显降低,OPG水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;甲氨喋呤组上述指标均降低,差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色示淫羊藿苷组关节滑膜增生、炎症细胞浸润与软骨面破坏程度明显减轻。结论 淫羊藿苷能缓解或减轻CIA大鼠骨破坏程度,其作用机制可能与降低CIA大鼠血清RANKL水平,提高OPG浓度进而降低RANKL/OPG比例有关。     

Chinese Journal of Integrative Medicine(《中国结合医学杂志》)2020年SCI影响因子为1.978北大核心CSCD

2021年6月29日,科睿唯安公布2020年Journal Citation Reports,Chinese Journal of Integrative Medicine (CJIM,《中国结合医学杂志》英文版)影响因子为1.978。Chinese Journal of Integrative Medicine创办于1995年,2007年被SCI收录。杂志由中国中医科学院和中国中西医结合学会主办,国家中医药管理局主管,主编为陈可冀院士。本刊2012—2020年连续被中国知网评选为最具国际影响力学术期刊之一。2019年入选中国科技期刊卓越行动计划。     

乙酰苯肼致血虚证模型小鼠的证候物质基础初探

目的研究乙酰苯肼引起的血虚证模型小鼠证候可能的物质基础。方法以雄性ICR小鼠为对象,采用乙酰苯肼170 mg/kg皮下注射,第1天和第4天各1次制作血虚证模型,并设立正常对照组。动态观察小鼠体重变化,显微镜下观察血液细胞与股骨骨髓细胞,取肾脏、肾上腺和骨髓分别抽提RNA,以实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达、以ELISA方法检测血清皮质酮含量。结果与正常对照组比较,乙酰苯肼小鼠造模3天后体重显著下降(P<0.05),小鼠呈现虚弱征象,小鼠脾脏代偿性增大而胸腺却明显萎缩(P<0.01)。乙酰苯肼组小鼠血液红细胞形态异常、正常红细胞数量减少、白细胞代偿性增多;骨髓成熟的环状核细胞减少。与正常对照组比较,乙酰苯肼组小鼠骨髓IL-5和IL-6基因表达显著升高(P<0.05),而巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-1b和IL-7基因表达显著下降(P<0.05);肾脏促红细胞生成素(Epo)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和M-CSF基因表达也显著升高(P<0.05,P<0.01),而粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因表达则被乙酰苯肼抑制(P<0.05);肾上腺Cyp21a1与Cyp11b1基因表达显著升高(P<0.05);小鼠血清皮质酮含量明显升高(P<0.01)。结论乙酰苯肼所复制的证候以血虚证为主,脾脏肿大、肾脏Epo基因代偿性高表达以及继发肾上腺皮质功能虚性亢奋是该证候物质与功能变化最突出特征。     

中药在干细胞治疗心肌梗死中的作用及机制

正据统计,2016年中国心血管病患病人数为2.9亿,心血管病病死率高举榜首,其中农村和城市心肌梗死(myocardial infarction,MI)死亡率分别为74.72/10万和58.69/10万,并且随着人口老龄化有持续上升趋势[1,2]。MI发生后,死亡的心肌细胞被成纤维细胞代替,引起心脏结构的重构、室壁变薄和瘢痕形成,最终导致心力衰竭,甚至死亡[3-5]。目前,临床上对于MI的治疗措施主要包括药物治疗、内科介入治疗、     

基于网络药理学和体外实验探讨驻景丸治疗老年性黄斑变性的作用机制

目的运用网络药理学和体外实验探讨驻景丸治疗老年性黄斑变性（AMD）的作用机制。方法检索 Genecards、OMIM 数据库与AMD 相关的作用靶点,使用Jvenn 在线工具获取驻景丸活性成分与AMD 的交集靶 点,构建“药物-成分-靶点”网络以及蛋白互作（PPI）网络。采用DAVID 数据库对交集靶点的GO 功能和 KEGG 通路富集分析,将网络中度值较高的成分与靶点进行分子对接。通过体外MTT 实验和Western Blot 实 验,使用驻景丸有效成分干预人视网膜色素上皮细胞（ARPE19）,进行核心靶点和通路的初步验证。结果网 络药理学结果显示,共筛选出驻景丸中38 个活性成分、150 个交集靶点。蛋白互作网络显示关键靶点有 MAPK1、Akt1、VEGFA 等。GO 富集分析涉及到247 个生物过程、36 个细胞组分和64 个分子功能。KEGG 通 路分析得到HIF-1 信号通路、PI3K-Akt 信号通路、前列腺癌等85 条相关通路。分子对接结果显示驻景丸治疗 AMD 的主要活性成分可以与MAPK1、Akt1、STAT3 和MAPK3 有较稳定的结合,其中Akt1 与异鼠李素结合性 最强。MTT 结果显示驻景丸活性成分异鼠李素、槲皮素和山柰酚均可以促进碘酸钠损伤的ARPE19 细胞增 殖（P < 0.05,P < 0.01,P < 0.001）。Western Blot 结果证实碘酸钠通过激活STAT3 信号通路诱导细胞凋亡相关 蛋白Caspase-3、PARP、BAD 表达（P < 0.01,P < 0.001）,异鼠李素、槲皮素和山柰酚则可以通过抑制STAT3 信号通路进而抑制Caspase-3、PARP、BAD 凋亡蛋白表达（P < 0.05,P < 0.01,P < 0.001）。结论本研 究从网络药理学角度预测了驻景丸治疗AMD 的药效物质基础及分子机制,并通过体外实验进行核心靶点和通 路的初步验证,为驻景丸等中药复方研究提供了新的思路。     

中西医抗流感病毒研究进展

正流感病毒导致每年数百万人发生上呼吸道感染,诱发产生急性肺炎甚至死亡[1],据WHO统计,世界范围内每年流感感染约导致300万～500万例严重疾病,造成约25万～50万例死亡[2]。流感病毒是RNA病毒,每年的流感病毒株都在发生改变[3]。由于流感病毒株的不确定性突变,导致人们已有的免疫力不能针对突变后的流感病毒,从而引起广泛发病。而其中危害最大的是流感病毒突变后的耐药性,导致已有的抗流感病毒药物对其失去效力。目前,治疗和预防流感病毒的药